Guard cell abscisic acid signalling and engineering drought hardiness in plants
- 作者
- Julian I. Schroeder, June M. Kwak, Gethyn J. Allen
- 单位
- Cell and Developmental Biology Section, Division of Biology and Center for Molecular Genetics, University of California, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, California 92093-0116, USA
- 杂志
- Nature（2001）
- DOI
- 10.1038/35066500
- 所属领域
- 植物逆境生物学与抗旱工程
- 关键词
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解决的核心问题
植物在干旱胁迫下如何通过保卫细胞感知脱落酸并关闭气孔以减少水分流失，以及如何利用这些机制工程化改良植物抗旱性。
研究策略
系统综述保卫细胞ABA信号转导网络的分子机制，包括质膜和液泡离子通道、钙信号、第二信使、蛋白激酶/磷酸酶等，并基于这些机制提出通过调控保卫细胞特异信号组分（如ERA1负调控因子）来工程化气孔行为，以实现节水和抗旱。
核心内容
该研究系统综述了保卫细胞中脱落酸（ABA）信号转导的分子机制，并据此提出工程化改良植物抗旱性的策略。通过整合钙信号、离子通道、蛋白激酶和脂质信号等组分，揭示了ABA诱导气孔关闭的调控网络：ABA将钙内流阈值从低于约-120 mV转变为高于-80 mV，钙振荡编码信息对长期气孔关闭至关重要；磷脂酰肌醇信号中的InsP6抑制内向K+通道更有效，而磷脂酸可促进约50%的气孔关闭且不依赖胞质钙升高。关键发现包括ABA快速激活相对分子质量为48,000的Ca2+独立蛋白激酶AAPK，其显性抑制突变体削弱气孔关闭；负调控因子ERA1突变体在干旱时萎蔫减轻、气孔关闭增强，复水后气孔仍可开放。该研究明确了通过下调负调控因子（如ERA1）或上调正调控因子（如AAPK）并结合保卫细胞特异启动子，可实现对气孔行为的精准操控，为培育节水抗旱作物提供了理论依据和可行路线。
创新点
整合了近年发现的早期ABA信号组分（如ROS激活的钙通道、ABA受体候选），提出了通过保卫细胞特异启动子或突变体来操控正负调控元件（如ERA1、AAPK）以改良植物抗旱性的新策略，并强调了钙振荡编码信息的关键作用。
研究对象（13）
| 底盘细胞 | 代谢通路 | 基因 | 蛋白 | 功能 | 说明 |
|---|---|---|---|---|---|
| 拟南芥保卫细胞 | ABA信号转导 | ABI1 | ABI1蛋白磷酸酶2C | 调控 | 负调控因子，abi1-1突变降低ABA诱导的胞质钙升高 |
| 拟南芥保卫细胞 | ABA信号转导 | ABI2 | ABI2蛋白磷酸酶2C | 调控 | 与ABI1类似，负调控ABA信号，突变体同样影响钙信号 |
| 蚕豆保卫细胞 | ABA信号转导 | AAPK | ABA激活的Ca2+独立蛋白激酶（48 kDa） | 调控 | 正调控S型阴离子通道，促进气孔关闭 |
| 拟南芥保卫细胞 | ABA信号转导 | ERA1 | 法尼基转移酶β亚基 | 调控 | 负调控因子，era1突变体对ABA超敏感，干旱时萎蔫减轻 |
| 非洲爪蟾卵母细胞（异源表达） | ABA信号转导 | KAT1 | 内向整流K+通道KAT1 | 转运 | ABA抑制KAT1介导的内向钾电流 |
| 烟草保卫细胞 | ABA信号转导 | Nt-Syr1 | syntaxin同源蛋白Nt-Syr1 | 区室化 | 参与囊泡运输，微注射截短体或肉毒杆菌毒素抑制ABA调控的离子通道 |
| 拟南芥保卫细胞 | ABA信号转导 | — | 超极化激活Ca2+通透通道（I_Ca） | 转运 | 被ROS激活，在gca2突变体中失活，参与ABA早期信号 |
| 拟南芥保卫细胞 | 钙信号与液泡质子泵 | det3 | V型H+-ATP酶亚基 | 能量供给 | det3突变导致钙振荡变成平台，抑制长期气孔关闭 |
| 保卫细胞（多种植物） | 磷脂酰肌醇信号 | PLC | 磷脂酶C | 调控 | 产生InsP3，与cADPR通路平行调控ABA响应 |
| 保卫细胞（多种植物） | 脂质信号 | PLD | 磷脂酶D | 调控 | 产生PtdOH，促进部分（约50%）气孔关闭，不引起钙升高 |
| 拟南芥保卫细胞 | 钙信号 | — | 液泡慢激活通道（SV通道） | 转运 | 可能介导钙诱导的钙释放（CICR），尚有争议 |
| 拟南芥保卫细胞 | ABA信号转导 | 14-3-3 | 14-3-3蛋白 | 调控 | 作为支架蛋白参与蓝光诱导的H+-ATPase激活 |
| 保卫细胞（多种植物） | ABA信号转导 | — | ABC蛋白（SUR型） | 调控 | glibenclamide可抑制S型阴离子通道和K_out通道，取消ABA或Ca2+诱导的气孔关闭 |
关键发现
- 植物消耗了全球约65%的淡水
- 气孔关闭时释放的离子中超过90%必须先由液泡释放到细胞质
- 在蚕豆保卫细胞中，膜电位超极化低于约-120 mV时钙内流增强，而ABA将钙内流阈值转变为高于-80 mV
- 拟南芥det3突变体中ROS和胞外钙引起持续钙平台而非振荡，长期气孔关闭受抑，通过周期性超极化重建振荡可恢复关闭
- PtdOH可促进约50%的气孔关闭，且不引起胞质钙升高
- InsP6抑制内向K+通道比InsP3更有效
- ABA快速激活一个相对分子质量为48,000的Ca2+独立蛋白激酶（AAPK），其显性抑制突变体削弱S型阴离子通道激活和ABA诱导的气孔关闭
- era1突变体在干旱处理时萎蔫减轻、气孔关闭增强，复水后气孔仍可开放但程度低于野生型。
研究结论
保卫细胞ABA信号转导网络的核心组分已初步阐明，通过下调负调控因子（如ERA1）或上调正调控因子（如AAPK）并利用保卫细胞特异启动子，有望工程化改善植物干旱耐受性和水分利用效率。